Fig.2：miR-206 is poorly expressed and targets TRA2B in osteosarcoma.
一. 细胞交互功能论证：
1.供受体细胞共培养（可省）
2.供体细胞培养基/外泌体处理（Fig.6）
3.阻断外泌体观察表型（无）
二. 细胞交互途径（本文为外泌体）论证：
1.形态观察（Fig.5A）
2.粒径测量（Fig.5B）
3.标志物检测（Fig.5C）
三.主变量的表达差异论证-供体细胞、培养基/外泌体：
1.供体细胞中（无）
2.培养基/外泌体中（无）
四. 主变量介导细胞交互功能论证：
1.供体细胞上操作主变量观察表型：一正一反（Fig.6；缺少一反）
2.受体细胞上操作主变量观察表型：一正一反（Fig.3）
五. 受体细胞摄入外泌体+主变量（Fig.5D）
六. 主变量的表达差异论证-受体细胞：
1.供受体细胞共培养（无）
2.供体细胞培养基/外泌体处理（无）
3.阻断外泌体（无）
七.受体细胞下游机制（miRNA-mRNA）论证：
1.miRNA（在受体细胞里）结合mRNA（Fig.2H-I）
2.miRNA（供体细胞/培养基/外泌体/在受体细胞里）调控靶基因（Fig.5F、G；Fig.2J-L；缺少阻断外泌体观察靶基因，供体细胞省）
八. 供体细胞上游机制论证：无
九. 动物、组织层面论证：
1.主变量在组织层面具有表达差异（Fig.2B、D）
2.主变量与下游效应变量在组织层面具有相关性（Fig.2C、E）
3.主变量在动物层面介导表型：受体细胞直接操作、供体细胞/供体细胞培养基/外泌体处理（Fig.7；缺少阻断外泌体观察表型）
4.主变量在动物层面调控下游效应分子，以及介导表型依赖于下游效应分子/外泌体（无）
十. 必要性论证：
1.供体细胞上过表达主变量，阻断外泌体，观察受体细胞中主变量表达差异、下游效应分子表达差异、表型（无）
2.供体细胞上操作主变量，受体细胞上同时操作下游效应分子（与调控方向相反），观察表型（无）
3.受体细胞上操作主变量，受体细胞上同时操作下游效应分子（与调控方向相反），观察表型（Fig.4）
注：由于作者是先从效应变量开始入手（换癌症类型而不换表型），所以多出Fig.1-效应变量的表达差异数据
