结论一：MIR143HG启动子的鉴定和克隆
结论二：转录因子结合位点分析
结论三：miR-143/145启动子可对TGF- akt产生应答
作者首先通过生信分析miR-143启动子区转录因子结合位点，通过RT-qPCR结果和荧光素酶报告实验证明：TGF-β可以激活miR-143转录表达水平（Figure 1）。
Figure 1
结论四：调控miR-143/145簇可以影响PASMCs迁移
作者在PASMCs（肺动脉平滑肌细胞）中过表达miR-143，划痕实验结果表明：miR-143促进肺动脉平滑肌细胞细胞迁移；相反，敲低miR-143水平则会抑制肺动脉平滑肌细胞细胞迁移（Figure 2）。
结论五：PASMCs诱导的miR-143-3p可转移到PAECs中，诱导内皮细胞迁移
通过Western blot实验证明成功分离外泌体，RT-PCR实验结果说明随着转染计量的增加外泌体中miR-143水平也相应增加，并且PASMCs分泌的外泌体会促进PAECs（肺动脉内皮细胞）的迁移（Figure 3）。
Figure 3
结论六：细胞外miR-143-3p的转运是通过外泌体介导的
结论七：在动物和人体内，miR-143-3p在PAH中上调
作者通过RT-qPCR实验证明：在低氧诱导的动物模型以及人的临床样品中miR-143水平显著上调。同时原位组织杂交实验结果表明：在人的临床样品中miR-143水平显著上升（Figure 4）。
Figure 4
结论八：在小鼠体内直接敲除miR-143和药理抑制miR-143-3p可减轻肺动脉高压的发生
作者构建miR-143基因敲除小鼠，缺氧诱导肺动脉高压动物模型，检测相关指标，结果显示：敲除miR-143缓解了肺动脉高压疾病症状。
此外通过缺氧诱导肺动脉高压动物模型后，再通过药物抑制miR-143水平，结果同样表明：抑制miR-143表达同样缓解了肺动脉高压疾病的发展（Figure 5）。
Figure 5
原文：MicroRNA-143 Activation Regulates Smooth Muscle and Endothelial Cell Crosstalk in Pulmonary Arterial Hypertension.
杂志：Circulation research，IF=15.862.
Pubmed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26311719/
DOI：10.1161/CIRCRESAHA.115.306806
