各位小主们大家好，本人最近对外泌体的相关研究十分感兴趣，想必有志同道合之人，不志同道合也木有关系啦啦啦~ 走过路过不要错过，小编今天要分享一篇有关于外泌体相关研究的文献，啦啦啦~
看这朴实无华且枯燥的文章抬头真是让人心里无法掀起任何波澜，但是你猜影响因子是多少? 42.778! 42.778! 42.778! 是的啦，它就是2020年3月发表在Nature上的呢~ 题目：诱饵外泌体可对抗细菌毒素。ATG16L1和ADAM10为外泌体中两个蛋白，而ADAM10可以和毒素结合，文章中心思想是验证ATG16L1 对ADAM10的调控作用，最终判断是否可以通过调控ATG16L1来保护细胞免受毒素侵害。
破坏宿主细胞质膜的成孔毒素的产生是细菌病原体（如耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA））的常见毒力策略。然而，尚不清楚宿主物种是否具有能够在感染过程中中和孔形成毒素的先天免疫机制。我们以前表明，自噬蛋白ATG16L1对于保护编码α-毒素的MRSA菌株是必需的，α-毒素是一种成孔毒素，与多种目标细胞和组织的表面上的金属蛋白酶ADAM10结合。自噬通常涉及将胞质物质靶向溶酶体进行降解。在这里，我们证明ATG16L1和其他ATG蛋白通过在外泌体（内体来源的细胞外囊泡）上释放ADAM10来介导针对α毒素的保护作用。细菌DNA和CpG DNA诱导人细胞以及小鼠分泌带有ADAM10的外泌体。转移的外泌体通过充当可以结合多种毒素的清除剂来保护体外的宿主细胞，并提高了感染MRSA的小鼠体内的存活率。这些发现表明，ATG蛋白在感染后介导了以前未知的防御形式，促进了外泌体的释放，该外泌体是细菌产生的毒素的诱饵。
• CpG DNA：含有非甲基化CpG继续的核苷酸 序列，可激活树突状细胞和B细胞产生免疫应答
小结1：ATG蛋白通过不依赖溶酶体和蛋白酶体的过程降低细胞表面ADAM10。
小结2：ATG蛋白以不同于常规降解自噬的方式介导外泌体的释放。
小结3：病原体暴露会发生，TLR9下游的膜运输事件可能通过调节内体运输和囊泡生物发生事件而有助于外泌体的产生。
小结4：外泌体还可以通过诱捕诱捕膜作用毒力因子（例如成孔毒素）的诱饵来提供对细菌感染的先天性先天免疫反应，从而防止靶组织受到伤害。
外来体扩展了其起源细胞的功能范围，并促进了一系列生物过程。我们的研究结果表明，外泌体还可以通过诱捕诱捕膜作用毒力因子的诱饵来提供对细菌感染的先天性先天免疫反应，从而防止靶组织受到伤害。这些“防御体”的作用与最近的证据一致，即工程脂质体可以中和革兰氏阳性细菌产生的毒素。我们的发现还表明，ATG蛋白可在宿主防御过程中调节外泌体的产生，这一机制与最近发现的ATG16L1在促进单核细胞增生李斯特氏菌感染期间促进血浆膜修复或预防由毛孔介导的坏死性坏死中的作用不同。鉴于细胞外囊泡的起源和调控仍然不清楚，对感染期间触发防御体产生的细胞反应的详细了解可能揭示出利用其独特特性对抗细菌和其他病原体的机会。
今天的分享就到这里啦，原文章里还有很多补充图，感兴趣的小主们可以下载文章仔细研究哦，文章作者整体反复验证，整个工作量可不小哦，但是实验设计非常完整，图做的也很漂亮呢，讨论写的也很有深度哦，无论在各个方面都很值得我们学习，如果想在科研道路上越走越远要多看高分文章哦~
