SARS-CoV-2的ORF8通过抑制MHC-I促进免疫逃逸

除了部分区域,如同源性最低的open reading frame 8(ORF8),SARS-CoV-2的基因组与SARS-CoV非常相似。但是,这两种病毒引起的症状有非常大的不同。比如,COVID-19的潜伏期更长,无症状感染和康复后又复阳的情况更常见。

而MHC-I分子对于机体的抗病毒免疫至关重要。被病毒感染细胞表面的MHC-I可以把信息传递给CD8+ T细胞,从而清除被感染细胞,阻断病毒传播。HIV等病毒可以下调宿主细胞表面的MHC-I,逃避免疫系统的监察,促进慢性感染。

2020年5月24日,中山大学中山医学院的张辉课题组在预印本网站bioRxiv上传了题为The ORF8 Protein of SARS-CoV-2 Mediates Immune Evasion through Potently Down regulating MHC-I 的文章,证实SARS-CoV-2的ORF8蛋白可以介导依赖于细胞自噬的MHC-I的降解,下调细胞表面MHC-I的表达,进而逃避CD8+ T细胞对宿主细胞的杀伤。

SARS-CoV-2的ORF8明显下调MHC-I表达(MFI,mean fluorescence intensity)

SARS-CoV-2的ORF8促进MHC-I(HLA-A2,红色)定位于溶酶体(LAMP1标记,绿色)

SARS-CoV-2利用ORF8改变细胞表面MHC-I的表达,其意义可能不限于免疫逃逸。这项研究有助于我们进一步理解ORF8干扰抗原呈递的机制。目前,抗SARS-CoV-2的药物主要针对病毒复制所必需的酶或结构蛋白。这篇文章提出,针对ORF8的化合物或许可以增强机体对SARS-CoV-2感染的免疫反应,助力COVID-19治疗。

原文链接:https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.24.111823v1
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