文献解读:生信分析筛选基因结合临床验证

现在做生信分析筛选基因,加上临床验证的套路被很多科研人员所套用,特别是那种刚刚起步做科研,但是自己手里又没有经费的,这篇15分的paper介绍了一个明星分子,做完临床验证之后,还可以做什么验证呢?

PNPLA3在肝脏疾病方面这个是一个明星分子,笔者用这个明星分子做了其他验证。

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研究目的和方法

 

检查肝脏疾病标志物,包括PNPLA3 I148M与美国国家健康和营养检查调查(1988-1994年)中的死亡率之间的关系。研究了13298名病毒性肝炎阴性的成人,PNPLA3基因数据是在 1991-1994年 间测定的。
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研究结果

 

①禁食时间对基线特征的影响
基于禁食时间,NAFLD肝脏脂肪和NAFLD纤维化评分在参与者之间的分布几乎没有差异。不同的进食时间,中等和高NAFLD纤维化评分的患病率也是相似的。
②NAFLD脂肪和纤维化评分及死亡率
部分调整的数据显示:调整后的数据显示中重度脂肪肝是轻度死亡率的两倍到五倍。重度纤维化的死亡率是轻度的八倍。
全部调整以后数据显示:调整后的数据显示脂肪肝中度积分是轻度死亡率的三倍倍。重度的死亡率是轻度的八倍。
部分和全部调整后,心血管疾病死亡率随着NAFLD肝脏脂肪和NAFLD纤维化评分的增加而增加。全因死亡率也是这样的规律。
③PNPLA3 I148M和死亡率
I148、I148M和148M基因型的患病率分别为56%、36%和9%。148M等位基因在墨西哥裔美国人和其他种族中更常见,而在非西班牙裔白人和非西班牙裔黑人中不常见。它与较高的ALT和AST水平以及较低的C反应蛋白水平和血压有关,但与腰臀比、糖尿病、高密度脂蛋白、胆固醇或甘油三酯的关系不大。
对于肝病死亡率,未调整的累积死亡率随着148M等位基因的数量增加而增加。随着完全调整,148M基因型与肝病死亡率的相关性进一步增加。
Nafld脂肪变积分是也是随着积分的变化逐步同死亡率的相关性逐步增高,并且完全调整后高脂肪积分是低脂肪积分的12倍多。
Nafld纤维化积分是也是随着积分的变化逐步同死亡率的相关性逐步增高,部分调整后高纤维化积分是低纤维化积分的21倍多,并且完全调整后高纤维化积分是低纤维化积分的12倍多。
心血管事件的发生148M型是 I148的1.2倍,并且部分调整跟完全调整差不多心血管其、全因死亡率结果类似。
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结  论

 

在美国人群中,PNPLA3 I148M、较高的NAFLD肝脏脂肪和纤维化评分与肝病死亡率增加相关。变异型PNPLA3 I148M可能补充其他肝病标志物用于NAFLD监测。
本文给大家提供了一条发SCI的思路,大家可以探讨下自己研究领域的明星分子同死亡率是否有相关性?如果没有发表过类似文章?下一篇5分+的paper有希望在路上了!

参考文献:

[1]PNPLA3 I148M and liver fat and fibrosis scores predict liver disease mortality in the United States population.

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