后脑CALCR神经元参与调控非厌食性缩食

在发达国家中肥胖占据了三分之一的人口,由肥胖导致的糖尿病以及心血管疾病等更是加剧了死亡率,同时,目前的治疗肥胖的药物效果并不佳。

 

2020年1月16日,美国密歇根大学Martin G. Myers, Jr.团队与英国剑桥大学Clemence Blouet团队(第一作者为Wenwen Cheng博士)联合在Cell Metabolism杂志上发表文章Calcitonin Receptor Neurons in the Mouse Nucleus Tractus Solitarius Control Energy Balance via the Non-aversive Suppression of Feeding揭示后脑中CALCR神经元激活可抑制进食,而不引起厌食反应。

 

为了研究后脑 (hindbrain) 对采食的调控,作者们研究了后脑中表达calcitonin receptor(calcr) 的神经元,发现对后脑中calcr基因的敲除会显著降低calcr的agonist (激动剂)对饮食的抑制和体重的减少。另外, 更重要的是激活后脑calcr神经元明显抑制小鼠的采食并降低体重同时并不产生副作用-厌食(conditional taste aversion), 研究人员进一步发现后脑calcr神经元会投射到parabrachial nucleus的非CGRP 神经元并导致食欲的降低。另外,对后脑calcr神经元的沉默会改变小鼠的采食模式,而且高能量的食物会导致calcr神经元被沉默的小鼠产生显著的肥胖。最后, 沉默后脑calcr神经元会显著减弱其他一些能降低食欲的激素的效果比如cck和exendin-4和会抑制饮食的氨基酸比如Leucine。

 

原文链接:

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.12.012

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