Journal of Extracellular Vesicle影响因子9分 外泌体研究领域期刊 投稿指南及文献剖析

一、JEV期刊简介

JEV(Journal of Extracellular Vesicle)是国际细胞外囊泡协会的会刊,该期刊由Thery教授领衔的一众外泌体领域大牛作为编委。

主要编辑:

影响因子:

Journal of Extracellular Vesicles的2019年最新影响因子(JCR2018)是11.000(第一个影响因子)。

截止到9月17日,即时影响因子已经到9.095分。那么,按照往年经验,在2020年6月份公布的IF中,它应该会在15左右,甚或更高!那么,也就是说,2020年6月,Journal of Extracellular Vesicles将冲出15分!

版面费:
Journal of Extracellular Vesicles的标准文章版面费是7页最低1800美金。页码增加时,每页79美金!每年发行一期。

发稿范畴:
产生细胞外囊泡膜有关的细胞和分子机制;

细胞机制包括膜交通,蛋白质分类有关的囊泡释放;

囊泡的分离、定量和表征技术的进步;

细胞外囊泡和疾病;

细胞外囊泡在生物学中的作用;

细胞外囊泡的信号转导、吸收和传播;

细胞外囊泡的结构生物学:信息数据库作为资源,包括基因组学、脂质组学、蛋白质组学、高通量筛选数据等方面的大量数据;

利用细胞外囊泡进行药理学、免疫学或遗传学治疗。

发文量及论文形式:
细胞外囊泡杂志欢迎原创的研究论文,评论文章,简短的交流,技术说明,假设,立场论文,社论,和给编辑的信。鼓励以大数据集、协议、视频等形式补充资料。

 

2019年主要论文:
(1)综述

(2)技术报告

(3)研究论文

二、文献解析

抗血管生成触发外泌体从内皮细胞释放,促进肿瘤血管生成。

科研背景与立题依据

论文第一作者:曾烨副研究员

通讯作者:曾烨副研究员和美国纽约城市大学Bingmei M.Fu教授

四川大学华西基础医学与法医学院为第一单位。

研究背景与立题依据
1. 抗血管生成疗法(anti-angiogenic therapies,AATs)被用于多种恶性肿瘤的治疗,其临床疗效因继发性的肿瘤血管形成(vasculogenesis)和肿瘤生长而受限。(AATs如何导致肿瘤血管生成仍然是个谜)
2. 在HCC组织和肿瘤相关内皮细胞(ECs)中,致癌miR-9显著升高。miR-9高表达与HCC患者预后不良密切相关(肿瘤相关ECs过表达miR-9在AATs中的作用尚不清楚?)
3. MiR-9促进自噬(miR-9诱导的血管生成是否受到抗自噬治疗的影响,目前尚未完全探索)

4. 肿瘤相关分泌的细胞外囊泡miR-9促进EC迁移

总结:富VEGF外泌体可显著促进内皮血管生成和肝癌细胞血管生成拟态,促进肝癌在裸鼠体内的生长。

 

实验思路
 

研究内容

1、 miR-9诱导血管生成

①miR-9促进与VEGF信号通路相关的自分泌作用,诱导血管生成。

转染miR-9表达慢病毒至HUVECs模拟肿瘤相关的ECs→小鼠基质凝胶栓与HUVECs混合评价体内血管生成。

②miR-9抑制了细胞凋亡,增强血管形成因子Flk1(VEGFR2)以及自噬标志物LC3的水平。

2、Vandetanib(Flk1抑制剂)促进miR-9诱导的自噬

a. miR-9促进形成大量形态完整的早期/初始自噬液泡(AVis)和晚期/降解的自噬液泡(AVds);

b. Vandetanib促进AVds形成

c. 3-MA通过抑制LC3B和Beclin-1的表达、LC3BI向LC3BII的转化以及p62的消耗,显著抑制miR-9和vandetanib诱导的自噬。

Van:VEGFR2 (Flk1) 抑制剂

3-MA:自噬抑制剂

3、自噬对FLK1依赖的血管生成起辅助作用

a. 3-MA和vandetanib可抑制miR-9引起的Flk1磷酸化。

b. vandetanib不改变VEGF表达,但降低miR -9增加的VEGF表达;3-MA降低VEGF 表达且完全抑制mir -9增加的VEGF 表达。

c. 3-MA和vandetanib可抑制mir -9增加的VEGFA分泌。

d. vandetanib和3-MA不改变HUVECs中miR-9的水平。

a. miR-9通过激活Flk1信号以及自噬促进HUVECs的血管生成。

b. 抗血管生成或抗自噬抑制miR- 9诱导的血管生成。

4、抑制VEGFR (Flk1)或自噬可释放HUVECs中富含VEGF的外泌体

vandetanib或3-MA处理后释放的细胞外囊泡(Ev)(红色箭头)和细胞间连接(蓝色箭头)显著增加。

 

VEGFR2或自噬抑制剂处理可促进ECs中VEGF富集外泌体的释放,特别是肿瘤相关ECs(过表达miR-9)的释放。

5、富含VEGF外泌体可诱导肝癌细胞集落形成和血管生成拟态(VM)

无VEGF抑制剂处理,VEGF富集的外泌体显著增加Huh7和SMMC-7721细胞的菌落和管形成。

Bevacizumab(Bev):VEGF抑制剂

GW4869抑制HUVECs外泌体释放后,细胞培养上清中VEGF显著降低,管形成显著下降。

6、富含VEGF外泌体可诱导肿瘤发生,促进肿瘤血管生成

外泌体注入小鼠体内,通过基质凝胶塞评价体内血管生成。

经vandetanib或3-MA处理后释放的EVs促进miR-9诱导肿瘤发生和血管形成。

7、富含VEGF外泌体激活的Flk1和VEGF水平

经vandetanib或3-MA处理后释放的EVs促进miR-9激活Flk1和VEGF水平。

 

机制图

1、HCC血管生成和进展的增强是由于ECs在抗血管生成和抗自噬治疗中。

2、过度表达miR-9而释放的富集VEGF的外泌体。

 

参考价值

1、技术难点

①基质凝胶栓体内实验

②CD63胶体金电镜观察

2、方法借鉴

①WB检测外泌体内采用CD63作为内参

② PCR检测采用U6 snRNA和cel-miR-39分别为内源性和外源性对照。

③ 药物处理外泌体时间

④数据统计采用散点图

3、研究差异

①研究外泌体内含物不是miRNA而是下游功能相关蛋白。

② miRNA研究无靶基因相关研究,直接功能蛋白研究。

③研究因子精简,思路清晰,环环相扣。

三、JEV杂志特点及借鉴意义

1、基础研究类文章功能研究简单、机制研究浅显、强调外泌体作用。
2、综述类文章可以作为外泌体研究方向,引申定题。
3、技术类文章可以作为外泌体方法技术参考。

四、JEV投稿建议

新《MISEV(指导要求)2018》上线——细胞外囊泡研究中如何进行实验规划和方案选择。
由欧洲多国细胞外囊泡领域的学者发起并成立的国际细胞外囊泡协会于2014年在协会会刊Journal of Extracellular Vesicles发表了一个指导性意见MISEV2014,以细胞外囊泡研究方法学领域内的重要学者thery为主的相关研究人员对MISEV2014进行重新修订和升级,产生了新版本的《指导要求》 MISEV2018。由6页的指南变成47页。
未来大家投稿的时候可能审稿人就是协会内的成员,审稿人可能会那这一《指导要求》来质疑你的结果,所以大家还是提前考虑好如何应对。

通常来说,投的文章越高,越容易被问及实验设计严谨性的问题;大家可以根据自己追求的文章高度来选择性的遵从《指导要求》内的一些条目。

使用常规方法分离膜囊泡结构时学者们普遍认为应当称其为细胞外囊泡(extracellular vesicle)。

外泌体(exosome)仅适用于通过特殊手段拿到的由胞内体来源的释放到细胞外的膜泡结构。

期刊介绍

Clinical and Translational Science影响因子4分 转化医学类投稿首选

2019-10-17 15:57:30

期刊介绍

international journal of cardiology影响因子3分的心血管期刊 无版面费

2019-10-18 13:40:26

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