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文献解读:从心血管1区文章剖析外泌体miRNA与肺动脉高压的研究套路

今天给大家解读一篇发表在《Circulation Research》杂志上(IF值高达15.862)的经典外泌体miRNA与肺动脉高压发病机制的文章:microRNA-143的激活调节肺动脉高压中平滑肌和内皮细胞之间的互作

中文题目:microRNA-143的激活调节肺动脉高压中平滑肌和内皮细胞之间的互作

发表期刊:Circulation Research(IF = 15.862)

作者单位:英国格拉斯哥大学

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 文章技术路线

主要从5个部分剖析肺动脉平滑肌细胞外泌体中miR-143在肺动脉高压疾病发展中的作用

5个部分层层递进,从细胞到动物模型、临床标本,使用了大量的实验方法证实了:肺动脉平滑肌细胞外泌体携带miR-143-3p调控肺动脉内皮细胞增殖功能,从而促进肺动脉高压疾病发生发展。

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 主要结果解读

通过生信分析miR-143启动子区转录因子结合位点,通过RT-qPCR结果和荧光素酶报告实验证明:TGF-β可以激活miR-143转录表达水平。

在肺动脉平滑肌细胞中过表达miR-143,划痕实验结果表明:miR-143促进肺动脉平滑肌细胞细胞迁移;相反,敲低miR-143水平则会抑制肺动脉平滑肌细胞细胞迁移。

通过Western blot实验证明成功分离外泌体,RT-PCR实验结果说明随着转染计量的增加外泌体中miR-143水平也相应增加,并且肺动脉平滑肌细胞分泌的外泌体会促进肺动脉内皮细胞的迁移

通过RT-qPCR实验证明:在低氧诱导的动物模型以及人的临床样品中miR-143水平显著上调。同时原位组织杂交实验结果表明:在人的临床样品中miR-143水平显著上升

构建miR-143基因敲除小鼠,缺氧诱导肺动脉高压动物模型,检测相关指标,结果显示:敲除miR-143缓解了肺动脉高压疾病症状。

通过缺氧诱导肺动脉高压动物模型后,再通过药物抑制miR-143水平,结果同样表明:抑制miR-143表达同样缓解了肺动脉高压疾病的发展

以上就是整篇文章的主要研究结果,内容逻辑清晰,图表数据科学,非常值得借鉴!

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研究套路提取

因此,我们可以提取该文章的研究套路,借鉴该文章的5个技术路线。

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 课题思路延伸

小k建议可以从以下3个方向进行课题思路延伸

第1种:同疾病延伸(即研究肺动脉高压中其他外泌体miRNA机制),例如肺动脉高压与外泌体miR-20

第2种:同外泌体延伸(其他疾病中外泌体miRNA机制研究),例如动脉粥样硬化与外泌体miR-143

第3种:不同疾病不同外泌体miRNA延伸(其他疾病中其他外泌体miRNA机制研究),例如外泌体中miR-106a 与鼻咽癌、miR-584与肝癌等。

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